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新型癌症幹細胞被華盛頓大學科學家發現

  • 發布日期:2016-09-13      浏覽次數:1274
    • 幹細胞可以轉變(biàn)爲任何類型的細胞,科學家們一直渴望把這種“超能力”利用起來。不過,這種“超能力”在癌症治療中又是一個令人擔憂的問題。人們認爲,惡性腫瘤中的幹細胞能幫(bāng)助癌症抵抗治療。zui近一項新研究表明,癌症幹細胞的威脅超乎人們的想象。

      在此之前,人們隻在快速生長(zhǎng)的侵襲性腫瘤中鑒定到幹細胞。但華盛頓大學的研究團隊(duì)在小鼠模型中發現,緩慢生長(zhǎng)的腫瘤也擁有令人頭疼的幹細胞。而且這些低級别癌症幹細胞對抗癌藥物很不敏感,這項研究發表在三月十二日的Cell Reports雜志上。

      研究人員将這些癌症幹細胞與健康幹細胞進行瞭(le)比較,發現瞭(le)它們抵抗藥物治療的機制,並(bìng)由此提出瞭(le)新的治療策略。“我們需要加大藥物劑量或者使用不同的藥物,以確保殺死這些癌症幹細胞,”文章的資深作者,華盛頓大學的David H. Gutmann教授說。*作者Yi-Hsien Chen博士建立瞭(le)NF1型低級别腦瘤的小鼠模型。他在小鼠模型中鑒定瞭(le)癌症幹細胞,並(bìng)且證明這些細胞移植到正常小鼠中能夠形成腫瘤。

       

      據統計,每2500個嬰兒就有一個患有NF1。這種疾病會引起一系列問題,包括腦部腫瘤、視力下降、學習困難、行爲障礙(ài)、心髒缺陷和骨骼畸形。NF1患兒zui常見的腦部腫瘤是視神經膠質瘤,治療這種腫瘤往往需要使用抑制細胞生長(zhǎng)通路的藥物。

      在這項新研究中,這些藥物需要用十倍的劑量才能殺死低級别癌症幹細胞。進一步研究表明,與大腦中的健康幹細胞相比,癌症幹細胞生成瞭(le)更多的Abcg1蛋白。這些蛋白能幫(bāng)助細胞在壓力條件下存活。“Abcg1蛋白阻斷瞭(le)一個細胞内部信号,使癌症幹細胞對治療不敏感,”Gutmann解釋道。“如果我們能找到使這個蛋白失活的藥物,殺死癌症幹細胞就會更容易。”這項研究使用的是NF1視神經膠質瘤的小鼠模型。

      不過研究人員認爲,這一發現同樣适用於(yú)其他腦部腫瘤。“幹細胞還沒有分化成爲特化細胞,它們很容易就能激活新基因啓動新程序,幫(bāng)助細胞在癌症治療中生存下去,”Gutmann說。“我們應當針對這一點開發新的治療策略。

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